Acer Therapeutics Inc. a annoncé l'extension de l'ACER-801 (osanetant) à une nouvelle indication, pour la réduction de la fréquence et de la gravité du trouble de stress aigu et du trouble de stress post-traumatique (TSPT). Le trouble de stress aigu fait référence à la réponse immédiate de l'organisme à un traumatisme, tandis que le TSPT est défini comme les effets à long terme du traumatisme. Des études menées à l'Université Emory ont passé au crible des milliers de gènes qui ont été activés dans le cerveau de souris après des événements de conditionnement à la peur.

Le principal gène identifié était Tac2, qui est responsable de la production du peptide, la neurokinine B (NKB), chez les souris. Les chercheurs ont montré que le gène Tac2, exprimé par des neurones situés spécifiquement dans l'amygdale, est nécessaire pour moduler les souvenirs de peur, et que la NKB, et son récepteur spécifique, NK3R, sont également impliqués dans la consolidation des souvenirs de peur. En administrant l'antagoniste NK3R puissant et spécifique, l'osanetant, ils ont pu bloquer la consolidation des souvenirs de peur peu de temps après l'exposition à un traumatisme, offrant potentiellement une nouvelle approche thérapeutique pour les troubles avec un apprentissage de la peur altéré, comme le TSPT.

Acer a précédemment conclu un accord avec Emory pour une licence mondiale exclusive du brevet américain n° 10,314,835, de la demande américaine 15/320,952 et du brevet européen n° EP3160469 couvrant certaines méthodes de traitement ou de prévention du PTSD avec l'osanetant.

Selon le National Center for PTSD, aux États-Unis, environ 6 hommes sur 10 (soit 60 %) et 5 femmes sur 10 (soit 50 %) subissent au moins un traumatisme au cours de leur vie, ce qui fait qu'environ 12 millions d'adultes aux États-Unis souffrent de PTSD au cours d'une année donnée.3 Rien qu'aux États-Unis, un tiers des visites dans les services d'urgence sont destinées à une évaluation après une exposition à un traumatisme et jusqu'à 20 % des personnes ayant vécu un événement traumatique développeront un PTSD. Le gène Tacr3 code pour le récepteur 3 de la tachykinine (NK3R), qui appartient à la famille des récepteurs de la tachykinine. Cette famille de protéines comprend des récepteurs couplés aux protéines G typiques et appartient à la sous-famille des rhodopsines.

Le NK3R fonctionne en se liant à son ligand de haute affinité, la neurokinine B (NKB), qui est codée par le gène Tac3 (humain). Le rôle de NKB-NK3R dans la croissance et la reproduction a été largement étudié, mais NKB-NK3R est également largement exprimé dans le système nerveux, de la moelle épinière au cerveau, et est impliqué dans les processus physiologiques et pathologiques du système nerveux5. Dans les modèles animaux, les niveaux d'ARNm de Tac2 (souris) sont rapidement régulés à la hausse pendant la consolidation de la peur 30 minutes après le conditionnement de la peur, et l'activation ultérieure de NKB-NK3R peut conduire à une sensibilisation excessive au stress et à la consolidation de la peur,6 et il a été démontré que le traitement par l'osanetant bloque une étape critique de sensibilisation à la peur/stress dans le cerveau.1,7,8 Une thérapie efficace pour réduire les symptômes psychologiques et somatiques aigus et persistants/long terme répondrait à un grand besoin non satisfait.